IF10.6!新联合指标!南昌大学团队用“CHARLS+心血管代谢多病共存”拿下双一区TOP!

1.研究参与者的基线特征

研究人群中位年龄57.0岁，男性占44.7%。随访期间15.3%的参与者发展为CMM。与未患CMM者相比，CMM患者年龄更大，代谢指标更差，高血压、血脂异常等疾病患病率更高，且IR替代指标和BMR水平差异显著（表1）。

表 1. 按 CMM 分类的受试者基线特征（上下滑动查看）

2.TyG、eGDR、METS-IR与BMR与发生 CMM 风险的关联

研究通过Kaplan - Meier曲线发现高胰岛素抵抗（IR）且高基础代谢率（BMR）者心血管代谢多病共存（CMM）累积发病率最高，低IR且低BMR者发病率最低；敏感性分析显示，采用Harris - Benedict和Mifflin - St Jeor公式重算BMR时，TyG和eGDR与BMR的联合关联稳健，而METS - IR的关联性减弱（图2）。

图 2.按胰岛素抵抗（IR）替代指标水平和基础代谢率（BMR）分层的 CMM 累积发生率Kaplan-Meier曲线（A-F）

Cox回归分析表明，在完全校正后，高胰岛素抵抗（IR）且高基础代谢率（BMR）的参与者罹患心血管代谢多病共存（CMM）的风险最高，其中高TyG与高BMR组合风险增加2.13倍，低eGDR与高BMR、高METS - IR与高BMR组合也有类似风险升高情况（表2）。

表 2.胰岛素抵抗替代指标与基础代谢率对 CMM 风险的联合影响

3.非线性关系的检测

多变量校正的限制性立方样条（RCS）分析显示，低基础代谢率（BMR）分层中，胰岛素抵抗（IR）替代指标TyG、METS - IR与心血管代谢多病共存（CMM）风险呈正线性相关，eGDR呈负线性相关；高BMR分层中，TyG和eGDR的线性关联仍显著，而METS - IR与CMM风险呈非线性关系，在51.90阈值以下风险随指标升高而增加，以上则无显著关联（图3）。

 图 3.不同基础代谢率（BMR）分层下胰岛素抵抗（IR）替代指标（TyG、eGDR和METS-IR）与 CMM 风险的剂量反应关系

4.红外替代指标与基础代谢率对 CMM 的预测性能

通过ROC曲线、NRI和IDI评估发现，单独使用时TyG指数加入基础模型后AUC提升最显著，eGDR再分类能力更优；联合模型中BMR与TyG指数整合预测性能最佳，虽用Harris - Benedict和Mifflin - St Jeor方程推导的BMR值与IR替代指标结合时预测性能下降，但仍比基础模型有增量预测价值（图4）。

图 4.分层分析不同基础代谢率（BMR）评估方法的 CMM 预测ROC曲线

5.IR替代指标与基础代谢率（BMR）对 CMM 风险的中介及交互作用分析

（图5）展示了胰岛素抵抗替代指标（TyG、eGDR、METS - IR）与基础代谢率（BMR）对心血管代谢多病共存（CMM）风险的双向中介分析结果，表明TyG、eGDR、METS - IR可显著介导BMR与CMM的关联，且BMR与TyG指数存在双向中介关系。

图 5.TyG指数(A)、eGDR(B)、METS-IR(C)和BMR对 CMM 风险的双向中介分析

6.亚组分析和敏感性分析

为深入评估高胰岛素抵抗与高基础代谢率对心血管代谢多病共存风险的联合影响，研究按体重指数、年龄、性别、吸烟状况、饮酒状况、慢性疾病以及用药情况进行了亚组分析（图6）。

图 6.高胰岛素抵抗（IR）与高基础代谢率（BMR）双重特征受试者亚组的多变量校正Cox回归分析森林图（A-F）

（表3）的敏感性分析显示，在排除基线有糖尿病、心脏病或中风的人群中，高胰岛素抵抗（IR）与高基础代谢率（BMR）的联合状态仍与糖尿病、心脏病和中风的发病风险显著相关，验证了二者联合对心血管代谢疾病风险影响的稳健性。

表 3. 红外替代指标与基础代谢率（BMR）联合效应对糖尿病、心脏病及卒中发病风险的敏感性分析（上下滑动查看）