5.8/Q1,南昌大学用mimic发高分文献!
- 2026-03-23 21:08:46
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引言
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文献解读
发表期刊：World J Emerg Surg
发表日期：2025年9月29日
影响因子：5.8/Q1
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研究背景
腹内压（IAP）在重症急性胰腺炎（SAP）中关键地推动器官衰竭的进展。然而，传统的静态IAP监测未能充分捕捉损伤的动态演变。本研究旨在评估累积IAP暴露（CumIAP）和动态轨迹对SAP预后的影响。
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研究方法
本回顾性队列研究分析了江西队列（2005-2023）中1,008名ICU住院SAP患者，以及2008-2019年MIMIC-IV组83名患者。CumIAP通过对连续IAP测量的时间加权积分进行量化。建立了多元Cox回归模型和限制立方样条（RCS），以分析CumIAP与死亡、感染性胰腺坏死（IPN）及持续性多器官衰竭（PMOF）之间的剂量-反应关系。介导分析评估了CumIAP在白蛋白（ALB）和急性坏死收集（ANC）相关结局中的作用。采用潜在类别增长混合模型（LCGMM）识别动态IAP轨迹亚型，并分析各轨迹组与不良预后之间的关联。
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研究结果
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受试者的基线特征
本研究共纳入671名完成7天IAP监测的SAP患者，进行累积暴露分析。其中，女性259人（38.6%）和男性412人（61.4%），中位年龄为50.2岁。在按CumIAP三元数分组受试者后，观察到其基线特征和临床结局有显著差异（见表1）。具体而言，与T1组相比，T3组的基线IAP、Cr、BUN、TG、APACHE II评分更高，目视率更高，手术或PCD干预率更高（均为P<0.05）。病因方面，胆道性胰腺炎在T1型中占主导（52.2%），而高甘油三酯血症诱发的胰腺炎在T3型中最为常见（47.8%，P率<0.001）。此外，概率密度曲线和直方图显示，CumIAP在临床结局（死亡、IPN和PMOF）方面比单日测量的IAP更具分辨力（见图）。2）。临床结局方面，T3组的LOS、ANC、IPN和PMOF显著升高（All P < 0.001）（见表2）。此外，Kaplan–Meier分析显示T3的死亡率显著更高（T1为39.3%，T1为11.2%，T2为19.3%;对数秩P < 0.05）（图。3）。
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CumIAP与SAP受试者预后不良的关联
在Cox回归之前，已确认了比例风险假设并评估了共线性。CumIAP满足比例风险假设，未发现共线变量（见表S3和图）。第二季）。随后，在多变量Cox回归中，CumIAP与不良结局显著相关。每次CumIAP的SD增加，都与院内死亡风险增加37%相关（HR = 1.37,95% CI：1.12–1.67），IPN风险增加27%（HR = 1.27,95% CI：1.01–1.59），PMOF风险增加86%（HR = 1.86,95% CI：1.42–2.44）。当CumIAP被分类分析时，T3组患者结局不良的风险显著高于T1组（见图）。4）。RCS模型与死亡率和PMOF呈正线性关系，与IPN呈U形关系（P代表非线性=0.004），观察到最低的IPN风险约为79.44 mmHg（见图）。5）进一步的ROC分析确定了CumIAP的最佳阈值约为90.91用于预测住院死亡率和PMOF，预测IPN为89.25，AUC分别为0.70、0.67和0.69（图）。S3和表S4），表示可接受但不强烈的歧视。
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CumIAP对ALB和ANC相关SAP预后不良风险的中介效应分析
以CumIAP为介导变量，探讨了其在ALB、ANC与SAP患者预后不良之间的关联中的作用。结果显示，CumIAP部分介导ALB和ANC与预后不良的关联（见图。具体来说，关于ALB相关的结局，CumIAP介导效应的比例从24.26%（死亡，β = -0.0034，P < 0.01）到31.94% （IPN，4 β = -0.0038，P < 0.01）不等，表明至少24.6%的通过补充ALB降低的预后不良风险可以通过降低CumIAP来解释。 在非国化相关结局中，CumIAP介导了17.45%的IPN关联，30.87%介导PMOF的关联，33.76%介导死亡，表明近三分之一的非国大死亡风险介导于升高的CumIAP。
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受试者内在计划（IAP）动态变化轨迹及其与不良预后关联
所有LCGMM均基于收敛度（系数=1）、最低贝叶斯信息准则、最高熵和后验概率（PP > 70%）进行评估。最优模型识别出三种不同的内购路径（见表S7）;（1）高压快速下降组（HRD-T1，n = 56）;（2）低压渐降组（LGD-T2，n = 909）;（3）低压渐进增长群（LPI-T3，n = 43）（图。与LGD-T2相比，LPI-T3患者的Cr、BUN、APACHE II评分和干预措施均较高，HRD-T1的基线内心应用量最高（20 mmHg对LGD-T2为15，LPI-T3为15.5;P < 0.001）（表3）。HRD-T1和LPI-T3的IAP轨迹完全相反。
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临床结局
临床结局方面，HRD-T1预后最佳，LPI-T3最差，PMOF和死亡率分别为74.4%和58.1%，LGD-T2为30.8%和18.4%，HRD-T1为30.4%和14.3%（见表4）。Kaplan–Meier分析证实LPI-T3的死亡率显著更高（对数秩P<0.05）（见图。第五季）。MIMIC-IV队列中验证了类似的轨迹模式和结局分布（见图。S6 和表 S8）。进一步回归分析显示，LPI-T3与住院死亡、IPN和PMOF风险显著增加，而HRD-T1和LGD-T2之间无显著差异。LPI-T3死亡的心率为3.00（95% CI：1.88–4.78），PMOF的比值比为6.44（95% CI：2.79–14.84）（见图。此外，按年龄、性别及高脂血症和糖尿病病史分层的亚组分析显示无显著相互作用（所有P代表相互作用>0.05），关联方向与主要发现保持一致（图。第七季）。
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文章小结
这是首次揭示CumIAP与死亡和PMOF呈线性正相关，而与IPN呈U形关系的研究。值得注意的是，基线IAP低且呈上升轨迹的患者，其结局比高基线IAP且呈下降趋势的患者更差。
END
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