这篇论文探讨了一个颇具吸引力的命题:Association of TLR4 and Treg in Helicobacter pylori Colonization and Inflammation in Mice(TLR4和Treg在小鼠幽门螺杆菌定植和炎症中的关联)
第一作者:南昌大学第一附属医院的Yanfeng Gong, Liming Tao
通讯作者:江西省医学科学院的Nanjin Zhou, 南昌大学第一附属医院的Yong Xie
针对胃肠病学领域中长期存在的问题,研究团队报告了积极的成果,在小鼠胃粘膜中选择性阻断TLR信号通路和调节性T细胞亚群,并通过检测胃黏膜MyD88、NF-κB p65、Foxp3蛋白表达水平以及Th1、Th17和Th2细胞因子水平,检测其对幽门螺杆菌感染和炎症反应的影响。我们发现,与对照组相比,阻断幽门螺杆菌感染小鼠的TLR4信号传导可减少Th1和Th17 Treg细胞的数量(P < 0.001-0.05),抑制炎症等级测量的免疫反应(P < 0.05),并增强幽门螺杆菌定植(P < 0.05)。而阻断CD25则相反,与未阻断组相比,阻断组Th1和Th17细胞数量增加(P < 0.001-0.05),免疫应答增强(P < 0.05),幽门螺杆菌定植受到抑制(P < 0.05)。CD25阻断组细胞因子IL-10显著降低,而CD25阻断组细胞因子IL-4水平无明显变化(P < 0.05)。未阻断组MyD88、NF-κB p65、Foxp3的表达均显著低于TLR4阻断组(P < 0.05),但显著高于CD25阻断组(P < 0.05)。总之,这些结果表明TLR信号和Treg细胞之间可能存在相互作用,这对于限制幽门螺杆菌定植和抑制感染小鼠的炎症反应很重要。