图源《Science》封面
从演化脉络来看，3亿年前的脊椎动物祖先原本拥有“四色视觉”，依靠LWS、SWS1、SWS2、RH2四种视锥蛋白完成感光，这套完整的感光能力，至今仍保留在鸟类和爬行动物身上。
恐龙统治地球的阶段里，早期哺乳动物为适应夜行生存，逐步丢失了RH2与SWS2两种视锥蛋白，视觉简化为LWS+SWS1构成的二色视觉，这也是猫狗等多数哺乳动物天生属于红绿色盲的根源所在。
直到6500万年前恐龙灭绝后，灵长类重回日间活动，以果实、嫩叶为主食的生存需求，形成了强烈的自然选择压力，推动种群视觉系统发生关键进化；可以更快分辨红色熟果与青色生果的三色视觉个体，拥有更强的觅食优势。
恒河猴的野外观测数据也印证了这一点，具备三色视觉的雌性个体，在定位和采食果实的效率上，会显著高于二色视觉的同类。
Cryo-electron microscopy structures of human cone visual pigments 研究论文，揭示了人类三色视觉的分子机制，为色盲和视锥细胞相关色觉缺陷的治疗提供了结构基础。相较于猫狗的二色视觉，人类依托专属三色视觉看见斑斓世界，这些不同的底层密码，就藏在视网膜的三种视锥蛋白中。
图源《Science》
人类色觉的遗传差异与分子感知逻辑，都锁定在视网膜视锥蛋白与人体基因之中。负责合成L、M感光视蛋白的基因位于X染色体，男性仅有一条X染色体，基因缺陷会直接诱发红绿色盲；女性双X染色体可实现功能代偿，这也造成了数据上的差距：男性红绿色盲患病率约7%，女性仅0.5%，使其成为最常见的人类视觉遗传病。
人眼本身无法直接看见色彩，不同波长光线经视锥细胞接收后，由大脑根据细胞激活配比合成色彩信号。L与M视蛋白序列相似度达96%，依托E129、E102构成的双层抗衡离子通路，以及S视蛋白S87、S183、S289、S292组成的“丝氨酸环”静电环境，三者精准区分红、绿、蓝光谱信号。
由视锥细胞色素蛋白介导的人类色觉 图源cell
视锥细胞与视杆细胞的感光速度差异，由蛋白内部结构特性决定。视杆蛋白活性态时长约100ms，适配暗夜视物；视锥蛋白活性态仅3-10ms，凭借快速重置特性适配日间明视觉。
结构对比发现，三类视锥蛋白均缺失视杆蛋白稳固活性的氢键三联体“E122–H211–W126”，SWS-opsin还独有快拆结构，让信号衰减更快、响应更灵敏。
三种视锥蛋白光谱特异性 图源cell
学界已知的色盲突变，大多并非改动感光波长，关键“光谱旋钮”T285/A285的位点突变虽能引发12nm光谱红移，但多数致病突变会破坏蛋白折叠与膜运输，如同颜料管道堵塞，最终导致视锥蛋白无法正常表达、感光能力大幅衰减。
2026年6月26日，南昌大学张进团队联合德国柏林夏里特医学院Patrick Scheerer团队，在《Science》封面刊发成果，这也是南大首次登上《Science》封面，研究借助冷冻电镜首次解析出三种人活性态视锥蛋白高分辨率结构。
该研究厘清了视黄醛微环境的光谱调谐机制，揭示了视锥蛋白快速动力学的结构基础，不仅为色盲基因治疗绘制了精准突变图谱，也为仿生视觉、脑机接口的光遗传工具开发提供了天然分子模板，为视觉医学与仿生工程领域开辟了全新的研发方向。
文章标题：Cryo-electron microscopy structures of human cone visual pigments
论文官方查阅链接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz8141
