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研究结果

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研究参与者的基线特征

👉本研究纳入 2011-2018 年 CHARLS 研究 7597 名参与者，平均年龄 58.00 岁、男性占 45.20%；经最长 7.0 年随访，基线未感染 CMM 的参与者中 699 人（9.20%）后续确诊 CMM。研究按 CMM 诊断分组分析人群基线特征发现，CMM 组更易为高龄、女性、AO 患者、非吸烟者，且多居住在城市；该组基线时慢性病（高血压、糖尿病、心脏病、中风）患病率及抗高血压、抗糖尿病等相关药物使用率均更高。同时，CMM 组的 SBP、DBP、白天午睡时长、血脂、血糖、炎症指标等多项指标水平显著更高，夜间睡眠时长、HDL-C、eGFR 则显著更低，且上述差异均有统计学意义（P<0.05）。

表1 有无CMM参与者的基线特征

👉图 2 呈现非传统脂质参数与腹部肥胖（AO）联合评估下 CMM 的累计发病率，AO 合并高水平非传统脂质指标者的 CMM 发病率最高。经多变量调整的 Cox 回归分析显示，完全调整模型中，AO 且非传统脂质参数较高者的 CMM 发病风险最高，其次为 AO 且参数较低者，再是非 AO 且参数较高者，非 AO 且参数低于中位数者风险最低（表 2）；其中 AO 且 AIP 指数高的亚组风险最显著（HR=2.23，95% CI=1.73–2.87）。

图2，腹部肥胖与非传统脂质参数（A-F）的CMM风险K-M图。

表2 非传统血脂指标与腹部肥胖与CMM风险的关联

👉采用多变量调整限制性立方样条分析检测非线性关系，结果显示：AO 参与者中，AIP、非 HDL-C 等 5 项指标与 CMM 风险线性正相关（非线性 P>0.05），仅 LCI 呈非线性相关（非线性 P<0.05）；经两段 Cox 模型分析，其拐点为 42.78，LCI < 该值时与 CMM 风险正相关（HR=1.02），高于该值则无显著关联。无 AO 参与者中，AIP 等 4 项指标呈线性正相关，CRI-II 呈非线性相关，拐点为 4.06，拐点后与 CMM 风险显著正相关（HR=2.07），拐点前无关联。

图3，非传统脂质参数与AO（A-F）参与者CMM风险之间的剂量-反应关系。

表3 非传统脂质参数对AO参与者CMM风险的阈值效应分析

👉图 4 为按年龄、性别、BMI、吸烟 / 饮酒状况、高血压分层的亚组分析森林图，仅高血压与 CMM 风险存在显著交互作用（P<0.05），且该亚组内二者仍与 CMM 密切相关；其余分层因素交互作用均不显著，提示非传统脂质参数与 AO 对 CMM 风险的联合影响，在不同人口学及临床亚组中具有一致性。

👉为验证结果稳健性，开展多项敏感性分析：完整数据集与插补数据集结果一致；排除基线慢病及相关治疗参与者、剔除高血压 / 癌症患者后，联合及单独效应仍与 CMM 风险显著相关；且 AO 与非传统脂质参数的联合效应，对糖尿病、心脏病、中风风险的影响也均具有统计学显著性。

图4，基于腹部肥胖和非传统血脂参数（A-F）高水平的亚组，进行多变量调整的Cox回归分析森林图。

表4 AO和非传统脂质参数对糖尿病、心脏病和中风风险的联合影响的敏感性分析（N = 6,388）

05

调节分析

👉图 5 分析了 AO 对 6 种非传统脂质参数与 CMM 风险关联的介导效应。完全调整后，AO 对各参数的中介比例为 12.18%~40.35%（均 P<0.01）；仅 AIP 对 AO 与 CMM 风险的中介效应显著（9.24%，P<0.05），其余参数均无显著介导效应（均 P>0.05），提示 AO 可能通过部分介导血清脂质代谢促进 CMM 发生。

图5，腹部肥胖的介导分析，研究非传统脂质参数与发生CMM风险之间的关联。

文章小结

⭐本研究基于CHARLS 2011–2018年数据，纳入7597名45岁及以上参与者，探究AO与非传统脂质参数对CMM的影响。结果显示，7年随访期间CMM发生率为9.20%，AO与非传统脂质参数联合存在显著风险叠加效应，AO可部分介导非传统脂质参数与CMM的关联，且部分脂质参数存在阈值效应。

⭐亚组及敏感性分析证实结果稳健。研究填补了相关研究空白，明确了联合评估AO与非传统脂质参数对CMM初级预防的重要性，可为高风险个体早期识别及干预策略制定提供可靠的临床依据，同时客观指出局限性，为后续研究指明方向。

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