IF10.1!南昌大学靠“单细胞测序+GWAS”拿下中科院二区!
你知道吗？我们身上的疤痕，居然会被日常血糖悄悄拿捏！最近，来自南昌大学团队用GWAS数据库、单细胞测序等硬核方法，狠狠扒了一遍2 型糖尿病到底怎么 “左右” 我们的疤痕长相。
结果超意外：同样是高血糖，一边会促进增生性疤痕，一边又能抑制瘢痕疙瘩，完全是 “双标现场”！
背后的 “幕后黑手”，居然藏在一群CD4 + 初始 T 细胞里，它们在两种疤痕里，表达完全反过来，还拉着胰岛素信号通路一起 “搞事情”。研究者还揪出GPR35、TMEM91、ZBTB32三个关键基因，它们直接决定你的伤口最后留啥样的疤。
Key points for research design that can be drawn upon病理性疤痕一直是临床里的 “老大难”。尤其是糖尿病患者，伤口愈合难、疤痕怪，大家都知道现象，但背后的真原因一直没整明白。之前的研究都比较散，没站在单细胞和多组学这种全景角度去深挖。这次我们就是专门来解决这个问题，把血糖到底怎么影响疤痕，给它彻底盘清楚。
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糖尿病与瘢痕疙瘩的MR-Meta分析结果。
糖尿病和肥厚瘢痕的MR-Meta分析结果。
单细胞RNA测序数据的过滤、处理及T细胞子集分析。
CD4+原始T细胞的通讯与代谢通路分析。
关键基因的识别及其途径富集分析。
关键基因沿伪时间轴的表达轨迹。
单细胞代谢途径分析。
Significance of the study and innovative aspects创新点：
第一次从遗传因果上实锤：2 型糖尿病对两种疤痕作用完全相反，把以前说不清楚的关系彻底理清。
用单细胞测序精准抓到CD4 + 初始 T 细胞，还锁定INS-INSR这条关键通路。
新找出GPR35、TMEM91、ZBTB32三个核心基因，在两种疤痕里表达完全相反，相当于 “命运开关”。
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