【南昌大学食品学院食品营养与健康创新团队最新研究】母乳低聚糖 LNnT 通过调节鞘脂代谢与肠道菌群减轻结肠屏障功能障碍及相关认知损伤

母乳低聚糖 LNnT 通过调节鞘脂代谢与肠道菌群减轻结肠屏障功能障碍及相关认知损伤

近日，南昌大学食品学院食品营养与健康创新团队的硕士研究生汪明慧、张兵研究员、邓泽元教授等人在国际期刊Moleculus发表了题为“Human Milk Oligosaccharide LNnT Attenuates Colonic Barrier Dysfunction and Associated Cognitive Impairment via Modulating Sphingolipid Metabolism and Gut Microbiota”的文章。本研究以乳糖-N-新四糖（LNnT）为研究对象，通过与低聚半乳糖（GOS）比较，探究了LNnT对D-半乳糖诱导的小鼠结肠屏障功能障碍及相关认知损伤的保护作用及其机制。结果表明，LNnT不仅能显著改善小鼠的全身生理表型，修复结肠紧密连接蛋白以增强肠道屏障，还能有效提升学习记忆能力；同时，LNnT减轻了全身炎症反应和氧化应激，重塑了肠道菌群结构，增加了短链脂肪酸水平，并通过调节鞘脂代谢关键分子（神经酰胺、鞘氨醇、S1P）及相关酶（ACER2、SphK2）的表达，纠正了鞘脂代谢紊乱。这些发现表明，LNnT可能通过调控“肠道菌群-鞘脂代谢轴”来缓解肠道损伤并改善认知功能。第一作者为2023级硕士研究生汪明慧，通讯作者为张兵研究员。

（原文链接）10.3390/molecules31091410

1. LNnT 可缓解 D-半乳糖诱导的小鼠结肠屏障功能障碍及认知损伤。

2. LNnT 重塑肠道菌群结构，增加有益菌（如乳杆菌）和短链脂肪酸含量。

3. LNnT 通过调节ACER2/SphK2/S1P/S1PR1 信号轴，纠正鞘脂代谢失衡。

肠道屏障是分隔机体内环境与肠腔内容物的关键界面。该屏障的结构和功能完整性对于维持免疫稳态和整体健康起着至关重要的作用。近年来，越来越多的研究表明，肠道稳态，特别是黏膜完整性，是影响整体健康和疾病状态的核心因素之一。作为宿主防御系统的核心组成部分，肠道屏障构成了一个涉及多个保护层的复杂而动态的平衡：机械屏障（肠道上皮细胞及其紧密连接）、化学屏障（黏液、消化分泌物）、免疫屏障（肠道相关淋巴组织）和生物屏障（肠道微生物群）其中，肠道上皮紧密连接蛋白（如Claudins、Occludin、ZO-1）构成了维持机械屏障选择性通透性的分子基础。这些蛋白的损伤导致肠道通透性异常增加，即所谓的“肠漏”，使得未消化的食物抗原、病原体和内毒素（如脂多糖）易位进入循环系统。这种增强的肠道通透性现被认为是慢性全身性炎症发病机制中的一个关键促成因素和重要放大器，并与多种慢性疾病（包括炎症性肠病、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病和神经精神疾病）的病理生理学建立了复杂且通常是双向的关系。

慢性低度炎症是驱动上述多系统功能障碍的核心病理生理机制。当肠道屏障受损时，内毒素等物质持续进入循环系统，会激活先天免疫细胞（如巨噬细胞）上的模式识别受体。这导致促炎信号通路（如Nf-κB通路）的持续激活，引发以TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子水平升高为特征的炎症状态。研究表明，炎症环境会进一步损害肠道紧密连接结构，可能形成一个涉及氧化应激水平升高并加剧组织损伤的恶性循环。为了研究慢性炎症与肠道屏障损伤之间的相互作用，并探索潜在的干预策略，建立一个稳定可靠的动物模型至关重要。D-半乳糖诱导的亚急性损伤模型是该领域中广泛使用的工具。其核心机制在于，体内长期过量的D-gal代谢会导致晚期糖基化终末产物的积累、线粒体功能障碍和氧化还原失衡，从而有效模拟慢性氧化应激和炎症状态。D-gal模型主要被视为一种由氧化应激和AGEs积累驱动的加速衰老模型，而非自然衰老或人类疾病发病机制的直接再现。其潜在机制可能与人类年龄相关的肠道屏障功能障碍或神经退行性疾病的多种因素病因学不同。自然衰老是数十年间环境暴露累积、遗传易感性和慢性低度炎症相互作用的结果，而D-gal模型则诱导了一种相对急性的、化学驱动的氧化损伤。因此，尽管该模型有效地再现了特定的氧化和炎症表型，但其完全复制在炎症性肠病或年龄相关的肠漏综合征等情况下观察到的复杂、进行性的肠道屏障衰竭病理过程的能力仍然有限。尽管存在这些局限性，D-gal模型仍然是剖析与氧化应激和炎症驱动的病理学相关的特定机制途径的宝贵工具。其主要优势在于提供了一个受控且可重复的系统，用于评估针对这些核心病理过程的干预措施的功效。值得注意的是，有研究证明在树鼩中施用D-gal会诱导认知障碍，同时伴随着肠道Occludin表达减少和肠道微生物多样性降低，从而在外周肠道改变与中枢神经系统功能障碍之间建立了直接联系。类似的报道表明人参皂苷化合物通过调节肠道微生物介导的短链脂肪酸代谢和恢复肠道屏障完整性，减轻了D-gal诱导的轻度认知障碍。这些发现共同支持了采用D-gal模型研究肠-脑轴功能障碍的可行性。因此，本研究利用该模型来探索LNnT对氧化应激和炎症诱导的肠道屏障损伤及相关认知障碍的保护作用。

母乳低聚糖（HMOs）是母乳中存在的一种天然且复杂的碳水化合物混合物，是仅次于乳糖和脂质的第三大丰富固体成分。来自临床前研究和婴儿研究的证据越来越多地表明，HMOs具有调节免疫反应、抵抗病原体感染、降低过敏风险以及为认知发展提供潜在益处的能力。更重要的是，HMOs可以直接或间接增强胃肠屏障功能，维持肠道微生物稳态，并减轻炎症反应，从而促进婴儿、儿童甚至成人的肠道健康。然而，需要注意的是，目前关于HMOs生理作用的大部分证据都来自婴儿或新生儿模型。因此，将这些发现转化到成人生理学仍然受到限制，需要进一步的研究来验证其在更广泛人群中的功效。在临床上，HMOs已被证明可以降低早产儿坏死性小肠结肠炎的发生率。新出现的证据进一步表明，特定的HMOs，如2'-FL，可能通过恢复肠道菌群和先天免疫稳态的平衡来改善代谢紊乱。近年来，大量研究表明，LNnT作为HMOs的一种主要中性核心成分，可以调节肠道菌群的组成。值得注意的是，越来越多的证据表明，肠道菌群的组成不仅与肠道健康有关，而且还通过肠-脑轴参与调节大脑生理功能。然而，这种双向沟通的确切机制仍不完全清楚，需要进一步研究。有研究报道破坏结肠炎小鼠的肠道菌群会显著干扰肠-脑通讯，从而诱导神经炎症和大脑病理变化。这些发现强调了肠道菌群是肠-脑信号传导的重要介质。因此，针对已知LNnT所能做到的调节肠道菌群组成及其代谢物，是预防或治疗与肠道菌群失衡相关的疾病的一种有前景的策略。此外，肠道屏障完整性的损害会促进炎症分子和有害细菌副产物从肠腔易位进入全身循环。这些物质随后可以到达大脑，直接触发神经炎症信号级联反应。我们前期的研究工作已经证明，生命早期补充LNnT可促进肠道发育，增强肠道屏障功能，并通过促进有益菌生长同时抑制有害菌来有益地调节肠道微生物群的结构。然而，LNnT是否能通过调节肠道菌群来改善D-gal诱导的肠道屏障功能障碍及相关认知障碍，以及所涉及的潜在机制，仍有待充分阐明。

因此，本研究旨在探讨LNnT对D-gal诱导的结肠损伤及相关认知障碍的潜在保护作用，并探索其潜在机制。采用多组学整合策略，我们全面评估了生理表型、结肠屏障完整性、全身炎症、氧化应激水平以及学习和行为指标。通过进一步整合16S rRNA基因测序与非靶向代谢组学，我们重点验证了以下核心假设：LNnT 通过调节“肠道菌群-鞘脂代谢轴”来改善肠道屏障功能，从而发挥其肠-脑轴保护作用。此外，还将LNnT的效果与常见益生元低聚半乳糖(GOS)的效果进行了比较，以评估其功能特异性。本研究为LNnT的生理功能提供了新的实验证据和机制见解，为开发缓解慢性炎症、肠道屏障损伤及相关认知能力下降的膳食成分奠定了重要的理论基础。

1）LNnT干预对D-gal诱导小鼠相关表型的影响

动物实验方案如图1A所示。整个研究期间每周监测体重，结果如图1B所示。与对照组相比，D-gal组小鼠从第3周开始体重显著下降，而LNnT和GOS治疗组从第5周开始体重逐渐下降。到第7周末，对照组体重达到41.0±0.7g，而D-半乳糖组体重显著较低(32.62±0.5g)。相比之下，LNnT和GOS维持了中间体重(37.0±0.5g)，两个干预组之间观察到的时间趋势相似。如图1E-G所示，与对照组相比，D-gal组的肝脏、肾脏和脾脏器官指数显著升高(p < 0.001)。值得注意的是，LNnT和GOS干预均减弱了这种趋势，与D-gal组相比有显著差异(p < 0.01)，但与对照组无统计学差异。在D-gal处理的小鼠中观察到的器官指数升高可能反映了包括水肿和炎症浸润在内的多种过程的组合。这些改变表明实验模型中存在显著的器官组织损伤和相关的功能缺陷。使用Y迷宫测试评估空间识别和记忆，代表性运动热图如图1C所示。与对照组相比，D-gal组小鼠在Y迷宫测试中表现出显著的行为改变。反映一般运动活动的总运动距离显著减少(p < 0.05，图1I)，表明运动功能可能发生变化。同时，新异臂停留时间(p < 0.01，图1J)和新异臂运动距离(p < 0.05，图1H)（两者均为空间识别记忆指标）也显著减少。还评估了自发交替率，这是衡量空间工作记忆的经典指标。如图S1所示，与对照组(32.35%)相比，D-gal组的自发交替率 (19.44%)显著降低(p < 0.01)。与D-gal组相比，LNnT干预显著恢复了自发交替率至34.26%(p < 0.01)。这些发现表明，LNnT减轻了D-gal诱导的运动和认知功能障碍，并进一步证实LNnT可以改善D-gal诱导的空间工作记忆损伤。

为了进一步评估学习和记忆能力，采用了Morris水迷宫测试。在五天的训练阶段，所有组的逃避潜伏期逐渐缩短（图1K）。与对照组相比，D-gal组表现出显著延长的逃避潜伏期(p < 0.05)，表明学习能力受损，而LNnT和GOS治疗显著缩短了潜伏期。在第6天的探索试验中（撤除平台进行），D-gal组表现出更少的平台穿越次数以及更低的目标象限游泳距离百分比和时间百分比（图1L-N）。重要的是，LNnT和GOS干预逆转了这些缺陷，与D-gal组相比，空间记忆表现显著改善(p < 0.01)。为了排除运动功能对认知表现的潜在影响，分析了水迷宫测试期间的游泳速度和总游泳距离。四组之间未观察到显著差异（图S1），表明观察到的逃避潜伏期和探索试验表现的变化不受运动能力改变的干扰。总之，这些结果表明LNnT可以减轻 D-gal诱导的空间学习和记忆损伤。

2）、LNnT 干预对D-gal诱导小鼠结肠形态和肠道屏障功能的影响

为了评估D-gal诱导的结肠损伤，通过组织学分析评估了结肠组织的形态变化。如图2A所示，D-gal组表现出显著的病理改变，包括组织结构破坏、黏膜层隐窝结构部分丧失以及隐窝深度显著减少(p < 0.05, 图2B)。值得注意的是，在接受LNnT或GOS干预的小鼠中，这些退行性变化得到了显著改善。

紧密连接蛋白在维持肠道黏膜屏障完整性方面起着关键作用。采用免疫组织化学染色法对结肠组织中关键紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin和ZO-1）的表达进行定量分析（图2C-H）。与对照组相比，D-gal组Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达显著降低(p < 0.01)，表明肠道屏障功能受损。相反，与D-gal组相比，LNnT和GOS干预均显著上调了这些紧密连接蛋白的表达(p < 0.01)，从而对肠道屏障完整性发挥了保护作用。

这些发现表明，LNnT和GOS可能在改善D-gal诱导小鼠的肠道屏障功能障碍和减轻相关炎症反应方面具有治疗潜力。

3）、LNnT减轻D-gal诱导的小鼠氧化应激和炎症

为了评估全身炎症状态，通过酶联免疫吸附测定法对血清中促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和抗炎细胞因子IL-10的浓度进行了定量分析。如图3A-D所示，与对照组相比，D-gal组的IL-1β(p < 0.05)、IL-6 (p < 0.01)和TNF-α水平显著升高，同时伴随IL-10水平显著降低(p < 0.05)。LNnT和GOS干预均显著降低了这些促炎细胞因子水平(p < 0.05)。值得注意的是，与D-gal组相比，LNnT治疗进一步显著提高了血清IL-10水平(p < 0.001)，而GOS未能诱导IL-10产生统计学上的显著变化。这些发现表明，LNnT通过调节促炎和抗炎细胞因子之间的平衡，减轻了D-gal诱导的全身性炎症。

为了评估氧化应激状态，使用试剂盒测量了D-gal小鼠中MDA的水平以及抗氧化酶（CAT、SOD和GPx）的活性。如图3E-H所示，与对照组相比，D-gal组的MDA水平显著升高(p < 0.05)，而CAT(p < 0.001)、SOD(p < 0.01)和GPx(p< 0.01)的活性显著降低。相比之下，LNnT干预有效逆转了这些变化，显著降低了MDA水平(p < 0.001)，并提高了CAT(p < 0.05)、GPx(p < 0.01)和SOD (p<0.05) 的活性。尽管GOS也显著降低了MDA水平(p < 0.001)并提高了SOD活性(p < 0.05)，但其对CAT和GPx活性的影响未达到统计学显著性。这些结果表明，LNnT在D-gal诱导的小鼠中发挥了抗氧化作用。

4）、LNnT干预对D-gal诱导小鼠肠道微生物群的影响

为了表征微生物群落的变化，对每组肠道样本进行了16SrRNA基因测序，并使用Simpson和Shannon指数评估了肠道菌群多样性。与对照组相比，D-gal组的SimpsonShannon 指数显著降低(p < 0.05)，表明肠道菌群多样性降低。相比之下，LNnT和GOS干预均显著增加了这些a多样性指数(p < 0.05，图4A，B)。维恩图分析显示，所有四组共有410个操作分类单元，对照组、D-gal组、LNnT 组和GOS组分别拥有1664、524、1717和1067个独特的OTU（图S2）。与观察到的a多样性指数（Simpson和Shannon，图4A，B）的变化一致，D-gal组显示独特的OTU数量显著减少，而LNnT和GOS干预增加了这些数量，表明LNnT减轻了D-gal诱导的肠道微生物丰富度改变。

使用主坐标分析和非度量多维尺度分析进行了反映组间群落组成差异的b多样性分析。PCoA显示对照组和D-gal组之间明显分离，而LNnT和GOS与对照组紧密聚集，表明D-gal诱导的肠道菌群结构变化被逆转（图4C）。通过NMDS获得了一致的结果（图S3）。

在门水平上，所有组的优势菌群包括Firmicutes, Bacteroidetes，Actinobacteria，和Proteobacteria（图4D）。与对照组相比，D-gal组Firmicutes和Actinobacteria的相对丰度显著增加，同时伴随Bacteroidetes减少(p < 0.01，图4E)。与D-gal组相比，LNnT和GOS干预均表现出Firmicutes丰度降低和Bacteroidetes丰度增加的趋势，同时Actinobacteria丰度显著降低(p < 0.001，图4E)。

在属水平上，与对照组相比，D-gal组中Lactobacillus的相对丰度显著降低(p < 0.01)，而Staphylococcus (p < 0.001)、Corynebacterium (p < 0.001)、Aerococcus (p < 0.001) 和Rummeliibacillus (p < 0.05)的丰度升高。LNnT和GOS干预通过增加Lactobacillus丰度并降低Staphylococcus、Corynebacterium、Aerococcus和Rummeliibacillus的丰度（相对于D-gal组）逆转了这些改变，尽管GOS组中Lactobacillus的增加未达到统计学显著性（图4F，G）。这些属与肠道中的各种功能作用相关；例如，Lactobacillus通常与肠道健康相关，而Staphylococcus包含的物种可根据宿主环境充当机会性病原体。

使用LEfSe识别在各组中显著富集的微生物分类群（LDA评分 > 3.0，p < 0.05），共得到16个有判别力的分类群。对照组富集了Allobaculum属和Coprobacillus属；D-gal组的特征在于7个OTU，其中最具影响力的是Bacillales目、Staphylococcaceae科和Staphylococcus sciuri种；LNnT组显示富集了Alcaligenaceae科、Burkholderiales目、Betaproteobacteria纲和Sutterella属；而GOS组与Clostridiaceae科、Clostridium属和Peptostreptococcaceae科相关（图4H，I）。

5）、LNnT干预对 D-gal诱导小鼠粪便中短链脂肪酸水平变化的影响

对每组粪便样本中的关键SCFAs（包括乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸和异戊酸）浓度进行了定量分析。如图5A-F所示，与对照组相比，D-gal组所有检测到的SCFA均显著减少(p < 0.05)。相比之下，LNnT和GOS干预均有效恢复了SCFA水平，与D-gal组相比有显著增加(p < 0.05)。短链脂肪酸，特别是丁酸盐，已被广泛证明可通过上调紧密连接蛋白（例如Claudin-1、Occludin、ZO-1）和发挥抗炎作用来增强肠道屏障功能，SCFA增加可能有助于LNnT干预小鼠中结肠屏障完整性的改善和炎症的减轻。

6）、LNnT减轻D-gal诱导的鞘脂代谢紊乱

为了研究LNnT在D-gal诱导小鼠中的潜在机制，对粪便样本进行了非靶向代谢组学分析。PCoA显示对照组和D-gal组之间存在明显分离，表明D-gal诱导了宿主代谢谱的显著扰动。值得注意的是，LNnT和GOS干预组均与D-gal组分隔开，并与对照组重叠更多，表明LNnT和GOS减轻了代谢紊乱并促进了生理稳态的恢复（图6A）。为了进一步验证组间的代谢差异，应用了OPLS-DA。如图S4所示，对照组vs D-gal组、LNnT组vs D-gal组以及GOS组vs D-gal组的OPLS-DA模型均表现出色，R2Y/Q2值分别为0.997/0.974、0.994/0.954和0.988/0.941，确认了所有模型的有效性且未过拟合。随后，使用p <0 .05和VIP > 1的标准筛选对照组vs D-gal组和LNnT组vs D-gal组之间的差异代谢物，并进行KEGG通路富集分析。与对照组相比，D-gal组在鞘脂代谢(p = 0.006)、甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢(p = 0.007)、半胱氨酸/甲硫氨酸代谢(p = 0.007) 和类固醇激素生物合成(p = 0.04)方面表现出显著紊乱（图6B）。这些发现表明，D-gal可能通过破坏氨基酸稳态和脂质介导的信号通路来诱导肠道损伤和炎症。在LNnT组vs D-gal组的比较中，鞘脂代谢(p = 0.005)和类固醇激素生物合(p = 0.04)是最显著富集的通路（图6C）。

为了证实这些观察结果，我们对结肠组织（图6E-G）和粪便样本（图6H-J）中的关键鞘脂代谢物进行了定量评估。与对照组相比，D-gal组显示出显著升高的神经酰胺水平(p < 0.05)以及降低的鞘氨醇及其磷酸化衍生物S1P的浓度(p < 0.05)。LNnT和GOS给药均有效逆转了这些变化，将代谢物水平恢复到对照组观察到的水平(p < 0.01)。总之，这些发现表明LNnT可以纠正 D-gal诱导的鞘脂代谢失衡。

7）、LNnT通过ACER2/SphK2/S1P 轴改善结肠屏障功能

为了进一步阐明LNnT介导的鞘脂代谢调节的分子机制，我们使用qPCR和WB分析了该通路中关键分子的表达，概述示意图见图7A。结果显示，与对照组相比，D-gal显著下调了ACER2（催化神经酰胺水解为鞘氨醇）和SPHK2（将鞘氨醇磷酸化为 S1P）的mRNA和蛋白水平（图 7B-H，p < 0.05）。LNnT干预有效逆转了这些变化，将ACER2和 SPHK2蛋白表达恢复到接近正常水平(p < 0.05)。与WB数据一致，LNnT也显著增加了结肠组织中ACER2和SphK2的mRNA表达(p<0.05)。此外，LNnT在mRNA和蛋白水平上调了S1PR1的表达。值得注意的是，虽然GOS干预显著改变了ACER2和SphK2的mRNA表达，但其对SPHK2和S1PR1蛋白表达的影响未达到统计学显著性。这些发现表明，LNnT主要通过调节ACER2/SphK2/S1P/S1PR1信号轴来减轻D-gal诱导的结肠屏障功能障碍，从而重建鞘脂代谢稳态。

8）、D-gal诱导小鼠肠道屏障功能关键调节因子与肠道微生物群的相关性分析

为了探索肠道微生物群与宿主生理参数之间的潜在关联，进行了Spearman相关性分析。如图8所示，D-gal组中Staphylococcaceae和Corynebac-teriaceae的丰度显著增加。这些微生物改变与促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）和MDA呈正相关，与抗炎细胞因子IL-10、抗氧化酶（SOD、CAT、GPx）和各种SCFAs呈负相关。这些关联表明，在D-gal诱导的小鼠中，肠道微生物组成与全身炎症和氧化应激之间存在潜在联系。值得注意的是，LNnT和GOS干预逆转了这些相关模式。

本研究表明，LNnT对D-gal诱导的小鼠肠道屏障功能障碍及相关认知损伤具有保护作用。这些保护作用是多方面的：LNnT通过上调紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）恢复结肠屏障完整性，减轻全身性炎症和氧化应激，并在Y迷宫和Morris水迷宫测试中改善空间学习和记忆表现。进一步分析表明，这些有益作用与肠道微生物群的重塑有关，表现为微生物多样性增加、有益细菌分类群富集以及粪便短链脂肪酸水平升高。非靶向代谢组学进一步确定鞘脂代谢是一个关键通路，LNnT减少了结肠中神经酰胺的积累，恢复了鞘氨醇和S1P的水平，并上调了ACER2/SphK2/S1PR1信号轴。尽管这些发现具有重要意义，但仍应承认一些局限性，包括相对较小的样本量、仅使用雄性小鼠、缺乏直接的机制验证（例如，酶抑制剂、粪便微生物群移植），以及微生物群和代谢组学数据的相关性性质。未来的研究应纳入更大的队列、女性受试者和靶向功能干预，以建立因果关系并促进将这些发现转化为潜在的营养应用。

汪明慧 硕士

汪明慧，营养与食品卫生学专业硕士在读。以第一作者发表SCI论文1篇，主要研究方向为母乳低聚糖。

张兵，博士、研究员/博导，食品科学与资源挖掘全国重点实验室固定成员，中国营养学会海洋食品食品营养与健康分会委员，江西省营养学会理事，国家自然科学基金评审专家，教育部学位中心专业学位评审专家。主要从事新资源食品营养与健康、功能性食品开发领域的研究工作。近年来主持和参与完成国家自然科学基金6项，省部级项目8项，企业横向课题6项；申请国家发明专利11项，授权3项，在国外高水平期刊发表SCI学术论文80多篇，获江西省科技进步二等奖1项，江西省自然科学二等奖1项。

邓泽元 教授

邓泽元，二级教授，博士生导师。南昌大学食品科学与资源挖掘全国重点实验室固定研究人员。享受国务院特殊津贴，赣鄱英才555工程人才、江西省新世纪百千万人才工程人选，江西省高校中青年学科带头人，首届江西省优秀硕士指导教师，江西省高等学校教学名师，获得教育部优秀中青年教师（支助），江西省主要学科学术与技术带头人，“食品科学”与“营养与食品卫生学”重点学科带头人。现任中国农学会微量元素与食物链分会副理事长，中国粮油学会营养分会副会长，中国营养学会营养转化医学分会副主任委员，江西省微量元素与健康研究会名誉理事长，江西省营养学会理事长；美国化学学会（ACS）会员、国际食品学会（IFT）会员，《食品科学》、《农产品加工学刊》、《食品安全质量检测学报》、《乳业科学与技术》、《南昌大学学报》（理科版）、J of Agri. Food Chem.和J of Food Biochem.编委，中国保健食品评审专家。