南昌大学江西医学院第一附属医院2024年发表文章因图片重复遭质疑

题目：CHIP-mediated ubiquitin degradation of BCAT1 regulates glioma cell proliferation and temozolomide sensitivity

期刊：Cell Death & Disease

IF：9.6

Abstract：神经胶质瘤是中枢神经系统的恶性浸润性肿瘤，由于其高死亡率而构成重大威胁。 支链氨基酸转氨酶1（BCAT1），支链氨基酸（BCAA）分解代谢中的关键酶，表现出胶质瘤中的表达升高，与预后不良密切相关。 尽管如此，这种增加的BCAT1表达背后的监管机制仍未完全理解。 在这项研究中，我们揭示lys360的泛素化促进BCAT1降解，低泛素化水平有助于胶质瘤细胞中的高BCAT1表达。 Hsc70相互作用蛋白（CHIP）的羧基末端是E3泛素连接酶，通过其盘绕线圈（CC）域与BCAT1相互作用，通过蛋白酶体途径促进其K48连锁泛素降解。 此外，芯片介导的BCAT1降解诱导代谢重编程，并在体外和体内阻碍胶质瘤细胞增殖和肿瘤生长。 此外，在神经胶质瘤患者中，低CHIP表达，BCAT1水平升高和不良预后之间观察到正相关。 此外，我们表明CHIP/BCAT1轴通过减少谷胱甘肽（GSH）合成和增加氧化应激来增强神经胶质瘤对替莫唑胺的敏感性。 这些发现强调了CHIP/BCAT1轴在神经胶质瘤细胞增殖和替莫唑胺敏感性中的关键作用，突出了其作为神经胶质瘤治疗中的诊断标志物和治疗靶点的潜力。（翻译，原文参考官网）

截止于2026年2月13日，未见到作者在pubpeer上的回应内容。

参考信息：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39075053/

https://pubpeer.com/publications/76056F48C84A2D45E7D45773107096#0 

免责声明：

质疑信息来源于Pubpeer

对于文章内容

本公众号不做任何保证或承诺

仅供读者参考

未经授权禁止转载！