sIgA是肠道固有层中IgA分泌细胞产生的IgA单体与J链结合形成的二聚体，经pIgR识别、结合并转运至肠腔而形成。

NCSP-50升高这些关键蛋白的表达量，表明NCSP-50促进结肠中B细胞转换为IgA分泌细胞，增加IgA的分泌量，提高pIgR的表达，从而升高sIgA含量。

图 NCSP-50增强sIgA形成通路关键蛋白的表达。（A）小鼠实验分组图；（B）结肠pIgR的mRNA表达量；（C）IgA、pIgR和AID的WB图；（D）IgA的蛋白表达水平；（E）pIgR的蛋白表达水平；（F）AID的蛋白表达水平

NCSP-50显著减少结肠炎小鼠结肠中DCs、巨噬细胞数量，同时降低TLR-2、TLR-4和TLR-6的表达。

图 NCSP-50减少结肠炎小鼠结肠中DCs、巨噬细胞和TLRs的表达量。（A）结肠DCs的免疫组化染色图；（B）结肠DCs的平均积分光密度；（C）结肠巨噬细胞的免疫荧光染色图；（D）结肠巨噬细胞的细胞数目；结肠中（E）TLR-2、（F）TLR-4和（G）TLR-6的mRNA表达水平。

肠道固有层中B细胞类别转换为IgA分泌细胞有T细胞依赖和非T细胞依赖两种途径。在非T细胞依赖途径中，NCSP-50显著上调VAPC2、RALDH-2和iNOs的mRNA表达，下调APRIL、RALDH-1的表达，表明NCSP-50可调节B细胞转换的非T细胞依赖性通路，但其详细分子机制仍需进一步实验阐明。

图 NCSP-50调节非T细胞依赖性B细胞转化过程中关键因子的表达。结肠中（A）APRIL、（B）VAPC2、（C）RALDH-1、（D）RALDH-2和（E）iNOs的mRNA表达水平。

NCSP-50显著降低结肠炎小鼠结肠中CD4+ T细胞的数量，促进GATA-3和Foxp-3的蛋白表达，抑制T-bet和ROR-γt的蛋白水平。表明NCSP-50可通过抑制Th1和Th17的分化，促进Th2和Treg细胞的分化缓解小鼠结肠炎。

图 NCSP-50调节结肠炎小鼠结肠中T细胞分化。（A）结肠CD4+ T细胞的免疫荧光染色图；（B）结肠CD4+ T细胞的数目；（C）T细胞核转录因子的WB图；结肠中（D）GATA-3、（E）T-bet、（F）ROR-γt和（G）Foxp-3的蛋白表达水平。

NCSP-50显著升高Th2细胞分泌的IL-13浓度，降低Th17细胞相关的IL-17水平，进一步说明NCSP-50可调节T细胞分化，促进Th2细胞的分化，抑制Th17细胞。

图 NCSP-50调节结肠中T细胞相关细胞因子的含量。结肠中（A）IL-13；（B）IL-17；（C）TGF-β1；（D）IL-2的含量。

NCSP-50灌胃的结肠炎小鼠粪便菌群显著增加结肠炎小鼠的结肠长度、IL-10浓度、杯状细胞数量和sIgA水平，降低TNF-α的mRNA表达量，反映了NCSP-50可通过肠道菌群缓解小鼠结肠炎。

图 NCSP-50灌胃的结肠炎小鼠来源的粪菌可缓解小鼠结肠炎。（A）粪菌移植实验示意图；（B）结肠照片；（C）结肠长度；（D）结肠AB-PAS染色图；（E）杯状细胞数量；（F）结肠TNF-α的mRNA水平；（G）结肠IL-10和（H）sIgA的水平。

与模型组相比，抗生素干预后，NCSP-50处理的结肠炎小鼠结肠长度、杯状细胞数量、sIgA水平、TNF-α的mRNA表达量无显著变化，IL-10浓度显著降低，表明NCSP-50的抗结肠炎活性依赖肠道菌群。

图 抗生素干预消除冬虫夏草多糖的抗结肠炎活性。（A）抗生素干预实验示意图；（B）结肠照片；（C）结肠长度；（D）结肠AB-PAS染色图；（E）结肠杯状细胞数量；（F）结肠TNF-α的mRNA水平；（G）结肠IL-10和（H）sIgA的水平。