南昌大学谢明勇院士团队发表关于发酵芹菜多糖的最新研究成果
- 2026-08-16 21:13:27
南昌大学谢明勇院士团队发表关于发酵芹菜多糖的最新研究成果
近日，南昌大学食品科学与资源挖掘全国重点实验室谢明勇院士团队在国际食品期刊《Food Bioscience》发表了题为“Kidney protective effect of fermented celery polysaccharides and Eubacterium rectale in diabetic rats”的研究性论文。谢明勇院士和何伟炜副教授为共同通讯作者，WentaoShen为第一作者。 
研究背景 糖尿病肾病（DKD）是 2 型糖尿病（T2D）患者最常见的肾脏并发症，已得到学界广泛公认。临床表现以尿白蛋白排泄量升高、估算肾小球滤过率（eGFR）进行性下降为主要特征；典型病理改变可见肾小球基底膜（GBM）增厚、系膜基质扩张。从发病机制来看，糖尿病肾病与 2 型糖尿病状态下的慢性高血糖、胰岛素抵抗密切相关。肾小球高滤过、血流动力学紊乱是该病发生的核心诱因。此外，晚期糖基化终末产物（AGEs）蓄积、氧化应激水平（活性氧 ROS）升高在疾病进展过程中起到关键作用；NF-κB/NLRP3 通路激活等炎症信号通路紊乱、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）失调同样参与疾病进程。上述多种因素共同作用，引发肾小球及肾小管间质损伤，最终升高患者死亡风险。当前临床防治方案以强化代谢与血流动力学管控为核心：严格控糖（钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂、胰高糖素样肽 - 1 受体激动剂）、优化血压与血脂水平（血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂），同时配合规范化生活方式干预。疾病进展至晚期时，患者仍需接受肾脏替代治疗或肾移植。但现有干预手段仅能延缓病变进展，无法逆转早期肾脏结构性损伤；且患者仍存在显著残余发病风险，个体间病情差异较大。因此，临床诊疗需前移干预窗口，实现疾病早期识别与风险分层。在此背景下，血尿素氮（BUN）、血肌酐（CRE）、估算肾小球滤过率（eGFR）等传统肾功能指标易受肌肉量、饮食、药物干扰，对早期肾脏损伤敏感度不足。故而需联合氧化应激生物标志物（丙二醛 MDA、超氧化物歧化酶 SOD、过氧化氢酶 CAT）与尿液代谢组学技术，在典型临床症状出现前识别肾脏病理生理改变，为疾病早期筛查、风险分层及个体化干预提供依据。 肠道微生物组通过代谢与免疫交互作用，不仅调控肠道健康，还可显著调控全身生理功能，其中以肾脏功能调控尤为突出。越来越多基础研究与临床证据证实，恢复肠道微生物稳态能够改善肾脏状态、延缓糖尿病肾病（DKD）进展。现有研究发现，糖尿病肾病患者肠道菌群多样性显著下降，菌群结构发生改变：Hungatella、Escherichia丰度升高，产丁酸菌丰度降低；上述菌群紊乱在糖尿病肾病的发病与进展中发挥关键作用。肠道菌群失衡时会生成尿毒症毒素及其他代谢产物，损伤肾脏功能；反之，肾脏内尿素浓度升高也会重塑肠道菌群，这种双向调控机制被称为肠 - 肾轴。肠 - 肾轴稳态失衡是糖尿病肾病核心病理特征之一：肠道代谢模式由碳水化合物分解为主转向蛋白发酵为主，产短链脂肪酸（SCFA）菌群（含各类产丁酸菌）丰度下降，而产尿毒症毒素菌群过度增殖，最终导致对甲酚硫酸酯（PCS）、吲哚酚硫酸酯（IS）等毒性代谢产物在体内大量蓄积。这类蛋白结合毒素被近端肾小管上皮细胞摄取后，会激活 NADPH 氧化酶，诱导活性氧（ROS）大量生成，进而激活 NF-κB、TGF-β1 等炎症与纤维化通路，加重肾实质损伤。与之相反，动物实验及初步临床研究均证实，重建具备短链脂肪酸生成能力的肠道菌群可发挥肾脏保护效应，表现为机体炎症水平降低、肾功能指标改善。机制层面，高膳食纤维饮食可重塑产丁酸菌群结构，提升粪便及循环系统短链脂肪酸（以丁酸为主）水平，并结合代谢受体 GPR43/GPR109A 启动抗炎、抗纤维化信号通路，进而减少尿白蛋白排泄、减轻肾脏组织病理损伤。综上，靶向产丁酸菌的精准微生态干预可同时调控炎症与氧化应激、恢复肠 - 肾轴稳态，从而减少蛋白尿、缓解肾小管间质纤维化、延缓糖尿病肾病进展，具备充分理论依据与临床转化潜力。 植物多糖属于公认的益生元，可调节肠道菌群结构，提升有益菌多样性，对促进乳杆菌属、双歧杆菌属及产丁酸菌增殖效果尤为显著。这类有益微生物能够生成短链脂肪酸（SCFAs），发挥抗炎、抗氧化作用，进而助力糖尿病肾病（DKD）的干预与控制。合生元被定义为 “活菌微生物与可被宿主微生物选择性利用的底物组合，二者联用可给机体带来健康益处”。越来越多研究表明，基于微生物的疗法或合生元补充剂能够恢复肠道菌群平衡，进而延缓糖尿病肾病进展。已有多项研究探究补充合生元对改善糖尿病肾病的作用，证实靶向肠道菌群干预有望成为该病预防与临床干预极具前景的营养策略。 现有研究已证实靶向肠道菌群干预对糖尿病肾病（DKD）具有改善作用，但发酵芹菜多糖（FCP）与直肠真杆菌（Er）联用的干预方案仍鲜有研究。发酵处理可提升多糖的可发酵性，而直肠真杆菌能够利用多糖生成多种代谢产物，进而调控肠道菌群组成与宿主代谢水平。因此，探究发酵芹菜多糖与直肠真杆菌联合作用的效果，可为基于肠道微生物的糖尿病肾病干预新策略提供理论依据与新思路。 前期研究证实，FCP干预可显著改善糖尿病小鼠的高血糖症状。通过无菌耗竭菌群模型与粪便微生物移植实验发现：清除肠道菌群后，FCP的代谢改善效应完全消失；而移植经FCP处理小鼠的粪便菌群，则可部分恢复机体代谢稳态与血糖调控能力。上述结果说明，肠道菌群是介导FCP发挥降糖作用的关键介质。此外，肠道菌群群落测序结果显示，FCP干预后Er丰度显著上调，提示Er可能是参与FCP体内调控效应的关键功能菌株（未发表数据）。本研究中，与糖尿病模型组（DM 组）相比，FCP干预同样显著提升小鼠粪便中Er丰度，进一步佐证该推论（附图 S1）。但目前尚不明确：经FCP富集后的Er是否有助于且足以缓解糖尿病肾损伤。该因果关系仍需通过肾功能指标及代谢通路系统验证。 基于以上研究依据，本研究构建 2 型糖尿病大鼠模型，联合检测肾功能指标与尿液代谢通路，探究发酵工艺及功能菌株的作用。本研究系统设置四组干预处理：未发酵芹菜多糖、发酵芹菜多糖、Er单菌干预，以及二者联合干预，对比各组对糖尿病相关肾损伤的改善效果。通过未发酵芹菜多糖（NFCP）与发酵芹菜多糖（FCP）组对比，量化发酵工艺带来的活性提升幅度；再将发酵芹菜多糖组与Er单菌组对比，分析菌株与多糖之间是否存在互补或协同作用。本研究结合传统肾功能指标、氧化应激指标与尿液代谢组学技术，旨在阐明发酵多糖联合功能菌株通过肠 - 肾轴发挥肾脏保护作用的功能效应与分子机制，为基于营养调控与肠道微生物的糖尿病肾病精准干预策略提供实验依据。 结论与展望 所有干预方案均可改善血糖控制水平、减轻肾脏氧化应激、降低肾损伤标志物水平，并缓解H&E、PAS染色可见的肾脏病理损伤；其中FCP单独干预组、Er+FCP组所有指标均出现显著改善（p < 0.05）。基于上述结果，本研究提出假说：发酵芹菜多糖经发酵后可富集肠道内Er，而Er能够利用发酵芹菜多糖生成有益代谢产物，进而发挥肾脏保护作用。非靶向尿液代谢组学结果显示，各干预组尿液代谢轮廓均向正常对照组靠拢；通路富集分析表明，FCP组、Er单菌组及联合干预组主要富集于氨基酸代谢、抗氧化相关代谢通路。综上，本研究首次证实发酵工艺可提升芹菜多糖生物活性，且Er与FCP联用对糖尿病肾损伤具备协同保护效果。 图文赏析 
图形摘要 
Fig. 1. Bacterial screening procedure, animal experimental design, and assessment of glucose homeostasis in rats. (A) Schematic overview of the isolation and identification of Eubacterium rectale. (B) Animal experimental design. (C) Fasting blood glucose (FBG) levels, (D) glycated serum protein (GSP) levels, and serum insulin levels after a 5-week intervention. Data are shown as mean ± SEM. Different lowercase letters indicate significant differences (p < 0.05). 
Fig. 2. Assessment of kidney function in rats. Effects of various treatments on (A) blood urea nitrogen (BUN), (B) serum creatinine (CRE) levels, and (C) kidney index in diabetic rats. Data are shown as mean ± SEM. Different lowercase letters indicate significant differences (p < 0.05). 
Fig. 3. Assessment of kidney oxidative stress levels in rats. Effects of different treatments on (A) total antioxidant capacity (T-AOC), (B) catalase (CAT), (C) malondialdehyde (MDA), and (D) superoxide dismutase (SOD) levels in kidney tissue of diabetic rats. Data are shown as mean ± SEM. Different lowercase letters indicate significant differences (p < 0.05). 
Fig. 4. Assessment of kidney histopathology in rats. Effects of different treatments on (A) Hematoxylin–eosin (H&E) staining and (B) Periodic acid–Schiff (PAS) staining of kidney sections in diabetic rats. (C) Effects of different treatments on Mesangial Matrix Index. Both the red and yellow arrows point to the glomeruli. Data are shown as mean ± SEM. Different lowercase letters indicate significant differences (p < 0.05). 
Fig. 5. PCA of urinary metabolic profiles in rats. (A) PCA score plot of urine metabolic profiles from all diabetic rats. PCA score plots comparing (B) NC vs. DM, (C) NFCP vs. DM, (D) FCP vs. DM, (E) ER vs. DM, and (F) ER + FCP vs. DM. 
Fig. 6. Analysis of differential urinary metabolites in rats. (A) Venn diagram of differential urinary metabolites among the different groups. Volcano plots illustrating differential metabolites comparing (B) NC vs. DM, (C) NFCP vs. DM, (D) FCP vs. DM, (E) ER vs. DM, and (F) ER + FCP vs. DM. 
Fig. 7. Heatmap and pathway analysis of differential urinary metabolites in rats. (A) Heatmap of differential urinary metabolites among all groups. Pathway analyses of differential metabolites comparing (B) NC vs. DM, (C) FCP vs. DM, (D) ER vs. DM, and (E) ER + FCP vs. DM. 原文链接 https://doi.org/10.1016/j.fbio.2026.108902
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分子对接与分子动力学黄酮类化合物
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