

随着全球糖尿病患病率的逐年增加,如何有效缓解和管理这一代谢性疾病成为了科研领域亟待解决的重大挑战。最近,南昌大学余强教授课题组在国际期刊Food Frontiers上发表了一项关于探究多花黄精多糖(Polygonatum cyrtonema Polysaccharide)的抗糖尿病作用及其机制的封面文章。


研究背景




2型糖尿病(T2DM)是一种以高血糖和糖脂代谢紊乱为特征的代谢性疾病,近年来,其患病率呈现逐年增加的趋势。糖脂代谢紊乱不仅导致胰岛素抵抗和慢性炎症的发生,还通过破坏肠道屏障的完整性,进一步加剧了糖尿病的病理过程。值得注意的是,肠道菌群在T2DM的发病过程中起到了至关重要的作用,其通过调节胆汁酸(BAs)代谢与免疫反应,直接影响糖脂代谢和肠道屏障功能。




结果与讨论


研究利用高脂饮食-链脲佐菌素联合诱导的2型糖尿病大鼠模型,探讨了多花黄精多糖(PCP-80%)对糖尿病的干预作用。
1
改善糖脂质代谢
血糖调节:PCP-80%有效缓解了T2DM大鼠的高血糖,恢复了空腹血糖(FBG)至正常水平。高剂量组(HPCP-80%)表现出最显著的改善。
脂质代谢:PCP-80%干预显著降低了血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,尤其在高剂量组中效果最为突出,表明其强大的降脂作用。

图 PCP-80%对2型糖尿病大鼠体重、血糖稳态、脂质代谢指标、肝功能及肠道肽的影响
2
恢复肠道屏障功能和减轻炎症
肠道完整性:PCP-80%改善了结肠组织学,减少了炎症细胞的浸润,恢复了杯状细胞的数量,保护了肠道屏障。
抗炎作用:PCP-80%显著降低了T2DM大鼠结肠组织中的炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平,有助于减轻肠道炎症,恢复肠道健康。

图 PCP-80%减轻了2型糖尿病引起的肠道炎症损伤

图 PCP-80%干预对肠道通透性、紧密连接蛋白及葡萄糖转运蛋白的影响
3
调节肠道菌群
PCP-80%治疗改善了T2DM大鼠肠道菌群组成,增加了有益菌种(如Ligilactobacillus和Muribaculaceae),减少了有害菌群(如Prevotella_9)。这些变化与改善的代谢健康和肠道屏障功能密切相关。

图 PCP-80%对2型糖尿病大鼠肠道微生物群组成产生调控作用

图 糖脂相关代谢参数或肠道屏障与肠道微生物群调节之间关系的分析
4
提升结肠内容物短链脂肪酸(SCFAs)水平
PCP-80%增加了SCFAs的产生,包括醋酸、丙酸和丁酸,这些SCFAs对肠道健康和代谢调节具有重要作用。它们有助于增强肠道屏障功能,调节血糖水平,并维持肠道的内环境稳定。

图 PCP-80% 增加了结肠内容物中短链脂肪酸的生成量
5
胆汁酸代谢和信号通路的调节
PCP-80%能调节胆汁酸谱,尤其是非结合胆汁酸(UDCA、HDCA)和次级胆汁酸,激活关键的胆汁酸受体,如FXR和TGR5。这些受体对调节葡萄糖和脂质代谢起着关键作用,并进一步支持肠道健康。

图 PCP-80%对2型糖尿病大鼠结肠内容物中胆汁酸谱的影响

图 PCP-80% 对胆汁酸代谢相关信号通路的影响

图 PCP-80%对2型糖尿病指标、肠道微生物群与2型糖尿病大鼠胆汁酸代谢物的相关性
6
机制探讨
肠道菌群与胆汁酸的相互作用:PCP-80%通过增强有益菌群的生长,促进胆汁酸池的变化,进而调节葡萄糖和脂质代谢。
胆汁酸信号通路:PCP-80%通过调节胆汁酸的代谢,激活FXR和TGR5等关键受体,进一步改善糖脂代谢并减轻炎症反应,从而有助于T2DM的整体改善。

图 PCP-80% 可调节肠道菌群,提升对胆汁酸受体具有激动作用的胆汁酸水平(FXR激动剂LCA;TGR5 受体激动剂LCA /UDCA),进而促进GLP - 1 / PYY分泌,抑制葡萄糖转运蛋白(GLUT2/SGLT1)的表达,并减轻肠道炎症。


结论与展望




研究展示了多花黄精多糖作为一种有前景的功能性食品成分,在2型糖尿病管理中的潜力。它通过恢复糖脂质的平衡、修复肠道屏障、调节肠道菌群,成为一种有效的干预手段。PCP-80%不仅通过调节肠道菌群和胆汁酸代谢来缓解糖尿病,还促进了胆汁酸关键受体的激活,帮助恢复糖脂代谢的平衡。这一研究的结果为进一步探索PCP-80%的活性成分在2型糖尿病中的应用提供了理论依据。
(请点击标题查看)
(请点击标题查看)
(请点击学者姓名查看)


在线投稿平台链接:https://www.wjx.top/jq/85151447.aspx
标注‘原创’仅代表原创编译,本平台不主张对原文的版权。本平台转载仅仅是出于学术交流和传播信息的需要,并不意味着代表本平台观点或证实其内容的真实性;转载文章版权归原作者所有,作者如果不希望被转载或有侵权行为,请联系本平台删除。由于编译水平有限,推文或简历有不妥之处,深感抱歉,请联系本平台修改或者删除。